Riconoscimento Patologie Asbesto Correlate non tabellate


Le patologie asbesto correlate non tabellate sono le seguenti:

 

- Tumore al pancreas

- Le neoplasie dell’apparato gastrointestinale

- Le neoplasie nell’apparato riproduttivo

- I tumori della faringe e laringe.

- Tumori dell’apparato urogenitale (rene e prostata).

- Tumori dei tessuti emolinfopoietici.

 

Queste patologie non sono tabellate, per cui l’onere della prova del nesso causale è a carico della vittima (diversamente che per quelle tabellate - placche e ispessimenti pleurici con o senzaatelettasia rotonda, mesotelioma pleurico, mesotelioma pericardico; mesotelioma peritoneale, mesotelioma della tunica vaginale del testicolo, carcinoma polmonare, asbestosi e fibrosi polmonare - per le quali il nesso di causalità si presume).

 

L’Avv. Ezio Bonanni ha dedicato molta attenzione ad esaminare tutta la letteratura scientifica in ordine a siffatte patologie e l’Associazione ONA ONLUS ha pubblicato il libro “La storia dell’amianto nel mondo del lavoro”.

Al fine di fornire una guida alle vittime e dare loro la possibilità di poter agire per ottenere il risarcimento dei danni (per la tutela legale, si può inoltrare una email all’indirizzo osservatorioamianto@gmail.com oppure contattare direttamente l’Avv. Ezio Bonanni al n. 0773/663593 e all’e-mail avveziobonanni@gmail.com).

 

L’assistenza sanitaria può essere richiesta in modo gratuito contattando il Dott. Arturo Cianciosi ai nn. 06-9696197 e 338-2157586 e all’indirizzo art4@hotmail.it


In ordine al tumore al pancreas.

In ordine al nesso causale tra esposizione ad amianto e pancreas, è indispensabile prima di tutto richiamare le indagini epidemiologiche di coorte iniziato da Selikoff[1] nel 1967 sui coibentatori di cantieri U.S.A. e canadesi. La dimensione della coorte era di oltre 18.000 lavoratori eseguita per 20 anni, con una prima elaborazione nel 1977, dopo dieci anni, e la seconda nel 1986, dopo 20 anni, e che aveva evidenziato un aumento di incidenza nella prima valutazione, mentre nella seconda è emersa una incidenza statisticamente significativa.

La conferma dell’aumento significativo di tumori al pancreas in seguito ad esposizione ad amianto, fatta emergere dallo studio del Prof. Selikoff, risiede nella presenza di una forte esposizione ad amianto, con una conseguente migrazione di fibre dagli organi della cavità toracica a quelli della cavità addominale e l’aumento significativo e generalizzato dei carcinomi anche in altri organi viscerali addominali, quali il colon-retto, la cistifellea e le vie biliari.

Sarebbe necessario uno studio istopatologico dei reperti dei tessuti ed organi addominali, con il metodo illustrato dal Prof. Gordon, al quale prima si è fatto riferimento, per rilevare la presenza di fibre di amianto, come estremo chiarimento del nesso causale.



[1] Selikoff I.J., Seidman H. Asbestos - associated deaths among insulation workers in the States and Canada. In Landrigan P, Kazemi H (Eds) “The third wave of asbestos disease: exposure to asbestos in place”. Annals NY Academy Sciences 1991; 643; 1 - 14.

 

 

In ordine alle neoplasie dell'apparato gastrointestinale.

La presenza di amianto nelle tubature degli acquedotti contamina l’acqua potabile con fibre di crisotilo, che vengono ingerite, oppure inalate, in quanto gli usi antropici determinano evaporazione e quindi dispersione delle fibre negli ambienti domestici.

Gli effetti sono legati alla tipologia e durata di esposizione (Bunderson-Schelvan et al., 2011[1]), così come per quanto abbiamo già evidenziato in ordine al mesotelioma e dagli studi di Kanarek et al., 1980[2], Andersen et al., 1993[3] e poi di Kjaerheim et al., 2005[4] emerge che quello più frequente è quello dello stomaco, come pure è causato dall’amianto il tumore del colon (Germani et al., 1999[5]; Kjaerheim et al., 2005) e dell’esofago (Kang et al., 1997[6]).

Altri hanno negato il nesso di causalità, e tuttavia queste apparenti contraddizioni possono essere facilmente spiegate tenendo conto dell’intensità dell’esposizione e della differente composizione mineralogica delle fibre, come evidenzia anche il Prof. Giancarlo Ugazio[7], il quale evidenzia come ‘a una ricerca esclusivamente epidemiologica non guasterebbe se fosse corroborata dal rilevamento di dati sperimentali aggiuntivi sul carico di fibre di asbesto … mediante le tecniche diagnostiche non invasive di Y. Omura (2006) oppure con le determinazioni quantitative, … descritte dal gruppo di ricerca di R.E. Gordon’.

Sui tumori gastrointestinali e sulla loro natura di patologie asbesto correlate, si era già pronunciato Irving Selikoff, con lo studio ‘Epidemiology of gastrointestinal cancer’[8], che ha trovato autorevole e definitivo riscontro nelle conclusioni dello IARC[9]:

There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx, and ovary. Also positive associations have been observed between exposure to all forms of asbestos and cancer of the pharynx, stomach, and colorectum”.



[1] Bunderson-Schelvan M, Pfau JC, Crouch R, Holian A. Nonpulmonary outcomes of asbestos exposure. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2011;14: 122-52.

[2] Kanarek MS, Conforti PM, Jackson LA, et al. Asbestos in drinking water and cancer incidence in the San Francisco Bay area. Am J Epidemiol. 1980; 112: 54–72. Abstract: “Age-adjusted, sex- and race-specific 1969-1971 cancer incidence ratios for the 722 census tracts of the San Francisco-Oakland Standard Metropolitan Statistical Area were compared with measured chysotile asbestos counts in tract drinking waters. The water supplies serving the area have varying contact with naturally occurring serpentine. The t test for multiple regression coefficients and the t test for correlation coefficients showed significant (p less than 0.01) relationships between chrysotile asbestos content of tract drinking water and white male lung, white female gall bladder and pancreas, and peritoneal cancers in both sexes. Of weaker significance (0.01 less than or equal to 0.05) were female esophagus, pleura and kidney, as well as stomach cancers in both sexes. These associations appeared to be independent of income, education, asbestos occupation, marital status, country of origin and mobility”.

[3] Andersen A, Glattre E, Johansen BV. Incidence of cancer among lighthouse keepers exposed to asbestos in drinking water. Am J Epidemiol. 1993; 138: 682–687. Abstract: “The study population comprises 690 Norwegian male lighthouse keepers whose water supply came from cisterns that received rain water off asbestos-cement-tiled roofs. The asbestos-cement tiles were installed in the late 1950s, and two decades later the fiber content in the tap water was analyzed. The fiber content ranged from 1,760 to 71,350 million fibers per liter, which is significantly higher than measured in any other Norwegian public water supply. During the follow-up period, 1960-1991, no statistically significant excess risk was found for any type of cancer in the group with a latency period of 20 years or more, except for stomach cancer (11 observed cases vs. 4.57 expected, standardized incidence ratio = 241, 95% confidence interval 120-431). No cases of malignant mesothelioma were found. The study is limited by lack of knowledge as to when the tiles began to deteriorate and, thus, the magnitude of total exposure as well as by the inability to control for such potential confounding factors as diet”.

[4] Kjaerheim K, Ulvestad B, Martinsen JI, Andersen A., Cancer of the gastrointestinal tract and exposure to asbestos in drinking water among lighthouse keepers (Norway). Cancer Causes Control. 2005; 16: 593–598. Abstract: “OBJECTIVE: Previous studies of predominantly ecological design have indicated a possible elevation of gastrointestinal cancer risk in population groups exposed to drinking water contaminated with asbestos from natural sources or asbestos-cement containing water pipes. In the present study the possible effect of ingested asbestos fibers on gastrointestinal cancer risk was investigated in an occupational group where a proportion of the employees was exposed to asbestos in their drinking water. METHOD: A cohort of 726 lighthouse keepers first employed between 1917 and 1967 were followed up for cancer incidence from 1960 to 2002. The standardized incidence ratio (SIR) was calculated as the number of new cancer cases divided by the expected number based on five-year age and sex specific incidence rates in the general rural population of Norway. A 95% confidence interval (CI) was calculated for all SIR values assuming a Poisson distribution of the cancer cases. RESULTS: Risk of stomach cancer was elevated in the whole cohort (SIR: 1.6, CI: 1.0-2.3), in the subgroup with definite asbestos exposure (SIR: 2.5, CI: 0.9-5.5), and when the group was followed for 20 years and more after first possible exposure (SIR: 1.7, CI: 1.1-2.7). Less consistent results were found for colon cancer; SIR was 1.5 (CI: 0.9-2.2) overall, 0.8 (CI: 0.1-2.9) among the exposed, and 1.6 (CI: 1.0-2.5) twenty years and more after first possible exposure. CONCLUSION: The results support the hypothesis of an association between ingested asbestos and gastrointestinal cancer risk in general and stomach cancer risk specifically”.

[5] Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli et al., Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999; 36: 129–134. Abstract: “BACKGROUND: The carcinogenic effect of asbestos is accepted for lung cancer and mesothelioma, while conflicting opinions exist for other cancer sites. The aim of the present investigation is to study cause-specific mortality of women compensated for asbestosis who had certainly been exposed to high levels of asbestos fibers. METHODS: The cause-specific mortality of all Italian women compensated for asbestosis and alive December 31, 1979, was investigated through October 30, 1997. In the total cohort, which included 631 subjects, 277 deaths occurred. Cause-specific SMRs (Standardized Mortality Ratio) were computed using the national rates for comparison. RESULTS: A significantly increased mortality for all diseases related to asbestos exposure was observed. Mortality for all causes, all neoplasms, lung cancer, uterine cancer, ovarian cancer, and non-neoplastic respiratory diseases was significantly increased. Separate analyses for textile (n = 276) and asbestos-cement (n = 278) workers were performed. Women employed in the textile industry, mainly exposed to chrysotile, who are compensated at a younger age, showed higher SMRs for lung cancer and asbestosis. Women in the asbestos-cement industry, mainly exposed to crocidolite containing asbestos mixtures, experienced higher mortality for pleural malignancies. CONCLUSIONS: The role of asbestos exposure in the development of gastrointestinal and genital neoplasms is discussed”.

[6] Kang SK, Burnett CA, Freund E, et al., Gastrointestinal cancer mortality of workers in occupations with high asbestos exposures. Am J Ind Med. 1997; 31: 713–718. Abstract: “Asbestos, which is a well-known risk factor for lung cancer and malignant mesothelioma, has also been suggested as a gastrointestinal (GI) carcinogen. This study was conducted to assess the relationship between high asbestos exposure occupations and the occurrence of G1 cancer. Death certificate data were analyzed from 4,943,566 decedents with information on occupation and industry from 28 states from 1979 through 1990. Elevated proportionate mortality ratios (PMRs) for mesothelioma were used to identify occupations potentially having many workers exposed to asbestos. All PMRs were age-adjusted and sex- and race-specific. The PMRs for GI cancers in white males were then calculated for these occupations after excluding mesothelioma, lung cancer, and non-malignant respiratory disease from all deaths. We identified 15,524 cases of GIcancer in the 12 occupations with elevated PMRs for mesothelioma. When these occupations were combined, the PMRs for esophageal, gastric, and colorectal cancer were significantly elevated at 108 (95% confidence interval = 107-110), 110 (106-113), and 109 (107-110), respectively. Esophagealcancer was elevated in sheet metal workers and mechanical workers. Gastric cancer was elevated in supervisors in production and managers. Colorectal cancer was elevated in mechanical and electrical and electronic engineers. However, high exposure occupations like insulation, construction painter supervisors, plumbers, furnace operators, and construction electricians showed no elevations of GI cancers. In conclusion, this death certificate study supports an association between asbestos exposure and some GI cancer, however the magnitude of this effect is very small”.

[7]Giancarlo Ugazio, Asbesto/Amianto, ieri, oggi e domani. Aracne Editore, luglio 2012.

[8] Irving J. SelikoffEpidemiology of gastrointestinal cancer, in Environmental Health Perspectives, Vol. 9, pp. 299-305, 1974.

[9]IARC, Asbestos (Chrysotile, Amosite, Crocidolite, Tremolite, Actinolite, And Anthophyllite), 2010.

 

In ordine alle neoplasie nell'apparato riproduttivo.

Già nel 1982, Wignall and Fox e Acheson et al., e poi Newhouse et al. nel 1985 e nel 2009 Reid et al., avevano affermato il nesso causale tra questa neoplasia e l’esposizione all’amianto.

In Italia è stato dimostrato un incremento di casi di tumore ovarico in donne indennizzate per asbestosi (Germani et al., 1999) impiegate nel settore tessile dell’asbesto (Pira et al., 2005) e nella produzione del cemento (Magnani et al., 2008), oltre che nel settore tipografico.

Marina Musti, Tommaso Massaro, Domenica Cavone, Armando Pinca, Gabriella Martina, Maria Antonietta Grimaldi, Antonio Baldassarre, Gabriella Serio e Leonardo Resta del Dipartimento Medicina Interna e Medicina Pubblica Sezione Medicina Lavoro Ramazzini Università Bari e Dipartimento Anatomia Patologica Università Bari, hanno pubblicato uno studio avente ad oggetto ‘Esposizione ad amianto e rischio di insorgenza di mesotelioma primitivo dell’ovaio’, dal quale si evince che ‘una meta-analisi del 1999 sulla mortalità di donne impiegate in un’industria tipografica russa ha evidenziato 13 decessi per carcinoma ovarico’e precisamente:

“12 donne erano addette alla rilegatura dei testi ed esposte a talco contaminato da amianto (21). Un eccesso di tumori ovarici rispetto agli attesi è stato riscontrato in diversi studi condotti su soggetti occupati in fabbriche di cemento-amianto. Nel 2000 Attanoos e Gibbs analizzano 7 casi di tumore primitivo delle gonadi maschili e femminili. Quattro di questi sono tumori primitivi dell’ovaio, dei quali tre mesoteliomi. Tra questi ultimi per due pazienti è stata accertata l’esposizione ad amianto”.

Uno studio caso-controllo (Langseth 2007) condotto su lavoratrici di una industria tipografica in Novergia ha evidenziato la presenza di fibre di amianto all’interno di frammenti di tessuto ovarico sano in due dei casi (46 donne affette da cancro ovarico) ed in nessuno dei controlli a sostegno dell’ormai condivisa opinione di diversi autori sul passaggio delle fibre attraverso le vie genitali fino all’ovaio.

Nel sito www.asbesto.com, in ordine alle macchine rotative, che si utilizzano nel settore poligrafico, evidenzia la presenza di amianto ed una alta incidenza di mesoteliomi tra i lavoratori del settore[1].

Fibre di asbesto sono state trovate nel tessuto ovarico di donne esposte (Heller et al., 1996[2]; 1999[3]; Langseth et al., 2007).

Heller D.S., Gordon R.E., Westhoff C., Gerber S., ‘Asbestos exposure and ovarian fiber burden (Esposizione ad asbesto e carico di fibre nell’ovaio)’, Am J Ind Med. 29, 435-439, 1996, hanno evidenziato[4]:

Epidemiologic studies suggest increased risk of epithelial ovarian cancer in female asbestos workers and increased risk of malignancy in general in household contacts of asbestos workers. Ovaries were studied from 13 women with household contact with men with documented asbestos exposureand from 17 women undergoing incidental oophorectomy. Ovarian tissue was examined by analytic electron microscopy. Significant asbestos fiberburdens were detected in 9 out of 13 women with household asbestos exposure (69.2%), and in 6 out of 17 women who gave no exposure history (35%). Three exposed women had asbestos counts over 1 million fibers per gram wet weight (23%), but only 1/17 women without an exposure history had a count that high (6%). Although asbestos has been documented as a contaminant of some older cosmetic talc preparations, the chrysotile and crocidolite types of asbestos we detected are more indicative of background and/or occupational exposure. This study demonstrates that asbestoscan reach the ovary. Although the number of subjects is small, asbestos appears to be present in ovarian tissue more frequently and in higher amounts in women with a documentable exposure history”.

Ed ancora Heller D.S., Gordon R.E., Katz N., ‘Correlation of asbestos fiber burdens in fallopian tubes and ovarian tissue (Correlazione tra il conteggio delle fibre d’asbesto nelle tube di Falloppio e quello del tessuto ovarico)’, Am J Obstet Gynecol. 18, 346-347, 1999[5]:

Evidence suggests an increased risk of ovarian cancer with asbestos exposure. Ovaries and corresponding fallopian tubes were studied by analytic electron microscopy. There was 71.4% agreement between tube and ovary for presence-type of asbestos. The fallopian tube can provide useful information regarding asbestos exposure when no ovarian tissue is available”.

[6];  poi con [7], e ancora con  [8], ha dimostrato che le fibre di amianto attraversano la placenta e determinano una esposizione prenatale del nascituro, associate a un possibile incremento della mortalità fetale (Tsurikova et al., 1992[9]) e la comparsa di mesotelioma nell’infanzia (Wassermann et al., 1980[10]).

Quindi si può concludere che il tumore dell’ovaio deve essere associato all’esposizione all’amianto, come pure confermato da Straif et al. [11]e dalle conclusioni dello IARC[12]:

There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx, and ovary. Also positive associations have been observed between exposure to all forms of asbestos and cancer of the pharynx, stomach, and colorectum. For cancer of the colorectum, the Working Group was evenly divided as to whether the evidence was strong enough to warrant classification as sufficient.



[1] Riguardo le macchine rotative, che rientrano nel campo delle macchine operative, sarà opportuno consultare l’articolo tratto dal sito: www.asbestos.com:“Machine Operatives - Mesothelioma Risks Machine operatives were exposed to asbestos in a variety of ways. Machine operative is a general term used for anyone who operates machinery. Asbestos, because it was commonly used as as insulator, was often found in various types of machinery, and in fact, was one of the most widely used products of the industrial age. The insulating abilities of asbestos made it the perfect material to line brakes, cables and other parts of the inner workings of machinery. …....….. Unfortunately, the clothing and gloves often caused machine operatives to be exposed to asbestos when the protective gear became worn or torn. When this occurred, microscopic asbestos fibers were released into the air, where they could be inhaled or ingested by machine operatives”. Il quale evidenzia come per le macchine operative fosse diffuso l’impiego di materiali a consumo in MCA, che usurandosi liberavano continuamente fibre, e l’impiego di DPI in MCA, quali guanti e grembiuli, che anch’essi liberavano fibre.

[2]Heller DS, Gordon RE, Westhoff C, Gerber S. Asbestos exposure and ovarian fiber burden. Am J Ind Med. 1996; 29: 435–439.

[3]Heller DS, Gordon RE, Katz N. Correlation of asbestos fiber burdens in fallopian tubes and ovarian tissue. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181: 346–347.

[4]Questo studio è stato oggetto di esame da parte del Prof. Giancarlo Ugazio nella sua pubblicazione Asbesto/Amianto. Ieri, oggi, domani. Viaggio tra verità, ipocrisia, reticenza e dolore, Ed. Aracne, Roma, luglio 2012, pag. 58. Sintesi: “Ricerche epidemiologiche suggeriscono un aumento del rischio di cancro ovarico in donne lavoratrici nel campo dell’asbesto e un incremento di malignità generale nei contatti domiciliari con lavoratori dell’asbesto. Furono studiate le ovaie di 13 donne in contatto domiciliare con uomini certamente esposti ad asbesto e di 167 donne sottoposte occasionalmente ad ooforectomia. Il tessuto ovarico fu esaminato mediante microscopia elettronica analitica. Furono osservate rilevanti concentrazione di fibre d’asbesto in 9 delle 13 donne con esposizione domiciliare ad asbesto (69,2%), e in 6 delle 17 donne che non presentavano una storia anamnestica di esposizione (35%). Tre delle donne esposte presentavano conteggi di fibrille superiori ad un milione di fibre per grammo di peso umido (23%), ma solo 1/17 donne senza una storia anamnestica di esposizione aveva un conteggio altrettanto elevato (6%). Sebbene sia stato dimostrato che l’asbesto è un contaminante di vecchie preparazioni cosmetiche di talco, le specie molecolari dell’asbesto, crisotilo e crocidolite, che noi abbiamo trovato sono indicative di un’esposizione di base od occupazionale. Questa ricerca dimostra che l’asbesto può raggiungere l’ovaio. Sebbene il numero dei soggetti sia piccolo, l’asbesto sembra presente nel tessuto ovarico più frequentemente in elevate concentrazioni nelle donne con una storia anamnestica positiva per l’esposizione”.

[5] Questo studio è stato oggetto di esame da parte del Prof. Giancarlo Ugazio nella sua pubblicazione Asbesto/Amianto. Ieri, oggi, domani. Viaggio tra verità, ipocrisia, reticenza e dolore, Ed. Aracne, Roma, luglio 2012, pag. 58. Sintesi: “L’evidenza suggerisce che l’esposizione ad asbesto aumenta il rischio di contrarre il cancro dell’ovaio. Le ovaie e le corrispondenti tube di Falloppio furono studiate con microscopia elettronica analitica. Ci fu una concordanza al 71,4% tra le tube e le ovaie per la  concentrazione e la tipizzazione molecolare delle fibre d’asbesto. La tuba di Falloppio può fornire informazioni utili a proposito dell’esposizione ad asbesto quando non sia disponibile tessuto ovarico”.

[6] Haque AK, Mancuso MG, Williams MG, Dodson RF. Asbestos in organs and placenta of five stillborn infants suggests transplacental transfer. Environ. Res. 1992; 58: 163–175. Abstract: “Digests of lungs, liver, and placenta from five stillborn infants of 22 to 38 weeks gestational age were examined for asbestos and other fibers using light and electron microscopy, energy dispersive X-ray analysis, and selected area diffraction analysis. Uncoated chrysotile asbestos fibers were found in the digests of at least one of the three tissues examined from each stillborn infant. The asbestos fiber burdens ranged from 71,000 to 357,000 fibers/g wet tissue. Most of the fibers were small, with the mean length ranging from 0.83 to 2.53 microns. While appreciable numbers of uncoated chrysotile fibers were present, no coated asbestos fibers were found in any of the stillborns. Both coated and uncoated nonasbestos fibers were found in at least one of the tissue digests of all five stillborns. The uncoated nonasbestos fibers were characterized as aluminum silicates, diatomaceous earth fragments, or other fibers. The coated nonasbestos fibers or ferruginous bodies were consistent with being formed on diatomaceous earth fragments, black carbon cores, or sheet silicate cores. Since the placenta is the only route of communication between the fetus and the outside environment, our findings strongly suggest a transplacental transfer of asbestos and other fibers in humans”.

[7]Haque AK, Vrazel DM, Burau KD, et al. Is there transplacental transfer of asbestos? A study of 40 stillborn infants. Pediatr. Pathol Lab Med. 1996; 16:877–892. Abstract: “An autopsy study was conducted to investigate whether there is transplacental transfer of asbestos in humans. The asbestos burden of lung, liver, skeletal muscle, and placenta digests of 40 stillborn infants was determined using a bleach digestion method. The fibers detected in the tissue digests were characterized as to the type of asbestos, using electron microscopy, energy-dispersive x-ray analysis, and selected-area diffraction analysis. Placental digests of 45 full-term, liveborn infants were similarly processed as controls. Low levels of small, thin, uncoated asbestos fibers were detected in the placentas and organs of 37.5% of the stillborn infants (15 of 40). The fiber sizes ranged from 0.05 to 5.0 microns in length and 0.03 to 0.3 micron in width, with a mean length of 1.15 microns and a mean width of 0.069 micron. Maximum numbers of fibers were found in the lungs (mean 235,400 fibers/g; n = 10), followed by liver (mean 212,833 fibers/g; n = 6), placenta (mean 164,500 fibers/g; n = 4), and skeletal muscle (80,000 fibers/g; n = 1). The fibers were detected at all stages of gestation and showed no association with gestational age. A significant association was found between fiber presence and working mothers, and positive but nonsignificant associations were found with maternal history of drug abuse, previous abortions, and fetal maceration. No association was found between premature rupture of membranes and fiber presence. No fibers were detected in the 45 placentas of the liveborn control infants. There was a highly significant difference in the asbestos fiber counts of the placentas of the stillborn and liveborn infants (P < .001). Our studies demonstrate the presence of short and thin asbestos fibers in stillborn infants and their positive association with working mothers”.

[8] Haque AK, Vrazel DM, Uchida T. Assessment of asbestos burden in the placenta and tissue digests of stillborn infants in South Texas Arch Environ Contam Toxicol. 1998; 35: 532–538. Abstract: “The primary aim of this prospective study was to examine the tissues and placentas of autopsied stillborn infants for presence of asbestos fibers.Asbestos burden of lung, liver, skeletal muscle, and placenta digests of 82 stillborn infants was determined using standard bleach digestion technique. The digests were examined by electron microscopy, and the types of fibers determined using energy dispersive x-ray analysis and selected area diffraction analysis. Digests of 45 placentas collected from deliveries of liveborn healthy infants were processed and examined similarly as controls. Asbestos fibers were detected in 50% of the fetal digests and 23% of the placental digests of stillborn infants. Of the fibers present, 88% were chrysotile, 10% were tremolite, and 2% were actinolite and anthophyllite. Fibers measured 0.5-16.73 microgram in length (mean 1.55 microgram), and 0.03-0.8 microgram in width (mean 0.098 microgram). Lungs were most frequently positive for fibers (50%), followed by muscle (37%), placenta (23%), and liver (23%). Mean fiber counts were highest in the liver (58,736 f/g), followed by placenta (52,894 f/g), lungs (39,341 f/g), and skeletal muscle (31,733 f/g). Digests of 15% of the control placentas also showed asbestos fibers, although in very small numbers. The mean fiber count of the stillborn placentas (52,894 f/g) was significantly higher than the mean fiber count of the control placentas (mean 19 f/g) (p = 0.001). A highly significant association was found between fiber presence in stillborns and a maternal history of previous abortions (p = 0.007). A significant association was also found between fiber presence and placental diseases (p = 0.041). An association was suggested between working mothers and fiber presence (p = 0.19), although it did not reach statistical significance. The study documents the presence of small and thin asbestos fibers in stillborn fetal tissues and placenta. Significantly higher number of fibers were found in stillborn tissues compared to controls (liveborn placenta). The absence of a maternal history of asbestos-related occupations suggests that the fibers may have been acquired through environmental exposure”.

[9]Tsurikova GV, Spitsyn VA, Gladkova EV, Minaeva OP. Biodemographic parameters as indicators of genetic adaptation to harmful occupational factors (e.g., asbestos). Gig Tr Prof Zabol. 1992; 6: 28–30.

[10] Wassermann M, Wassermann D, Steinitz R, et al. Mesothelioma in children. IARC Sci Publ. 1980; 30: 253–257.

[11] Straif K, Benbrahim-Tallaa L, Baan R, et al. A review of human carcinogens—Part C: Metals, arsenic, dusts, and fibres. Lancet Oncol. 2009; 10: 453–454.

[12]IARC, Asbestos (Chrysotile, Amosite, Crocidolite, Tremolite, Actinolite, And Anthophyllite), 2010. Sintesi dell’autore: “Vi è una sufficiente evidenza della cancerogenicità per l'uomo di tutte le forme di amianto (crisotilo, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite e antofillite). L'amianto provoca il mesotelioma e il cancro del polmone, della laringe e dell'ovaio. Anche associazioni positive sono state osservate tra l'esposizione a tutte le forme di amianto e tumore della faringe, stomaco, colon-retto e. Per il cancro del colon-retto, il Gruppo di lavoro è stato equamente diviso sul fatto che la prova era abbastanza forte da giustificare la classificazione come sufficiente”.

 

In ordine ai tumori della faringe e laringe.

Una relazione positiva è stata riscontrata tra l’esposizione ad asbesto e tumore della faringe sulla base dei risultati di una serie di studi di coorte condotti su popolazioni esposte professionalmente all’amianto (Selikoff & Seidman, 1991; Sluis-Cremer et al., 1992; Reid et al., 2004; Pira et al., 2005).

Nel rapporto Eurogip (2006) si evidenzia come il tumore alla laringe sia stato riconosciuto come asbesto correlato in 237 casi in Germania per il periodo dal 1997 al 2012, 15 casi in Danimarca per il periodo dal 1991 al 2003, altri 11 casi in Francia dal 1994 al 2002, e in Italia soltanto tre casi nel 2002, mentre per quanto riguarda il tumore alla faringe, soltanto due casi in Francia dal 1994 al 2002.

Nelle conclusioni IARC[1]:

There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx, and ovary…”.



[1]IARC, Asbestos (Chrysotile, Amosite, Crocidolite, Tremolite, Actinolite, And Anthophyllite), 2010.

 

In ordine ai tumori dell'apparato urogenitale (rene e prostata).

Nel 1995 sono state ritrovate fibre di asbesto nei tumori uroteliali e nella parete vescicale sana (‘Concentrazione di fibre di asbesto nei tumori uroteliali e nella parete vescicale esente da neoplasia’[1]).

Già nel 2004, Morando Soffritti sosteneva che

“Oltre al mesotelioma, l’amianto determina un aumento dell’incidenza di altri tumori, in particolare di quelli del polmone, della laringe, dell’esofago, del colon-retto, e del rene”.

Il Tribunale di Velletri, Sezione Lavoro, con Sentenza 2471 del 12.07.2012, ha accolto la domanda di un lavoratore affetto da carcinoma uroteliale ed esposto ad amianto, al quale l’INAIL non aveva voluto riconoscere la natura professionale della patologia, nonostante gli fossero state già riconosciute in seguito ad una Sentenza del Tribunale di Roma le maggiorazioni contributive ex art. 13, comma 8, L. 257/92 con accertamento giudiziale di esposizione qualificata ed ultradecennale. L’INAIL è stata condannata all’indennizzo del danno biologico e del danno patrimoniale: nella motivazione si fa riferimento alla pregressa ed accertata esposizione ad amianto, e al fatto che possono essere dichiarate tali (e cioè asbesto correlate in relazione ad esposizione professionale ad asbesto), non solo le classiche patologie inserite nelle tabelle.



[1]L.Pollice, G.M.Ferri, L.Paoletti, & al., Concentrazione di fibre di asbesto nei tumori uroteliali e nella parete vescicale esente da neoplasia, Med.Lav. 17:11-15, 1995.

 

In ordine ai tumori dei tessuti emolinfopoietici.

In due pazienti con asbestosi e in uno con mesotelioma pleurico susseguente ad un mieloma iniziale, sono stati rinvenuti tre diversi tumori maligni della linea cellulare B, leucemia linfocitaria cronica, mieloma ad immunoglobulina A [IgA], e mieloma ad immunoglobulina G [IgG].

Carenze di immunità cellulomediata e iperattività della funzione delle cellule B, sono state osservate in precedenza in pazienti affetti da asbestosi.

Kagan E., Jacobson  R.J., Yeung K.Y., Haidak D.J. e Nachnani G.H.[1] ritengono che queste alterazioni immunitarie siano asbesto correlate e possono predisporre allo sviluppo di tumori maligni di tipo immunoproliferativo e linfoproliferativo, giacchè questi tumori sono stati rinvenuti in un più ampio numero di situazioni cliniche di iperattività del sistema immune.

Successivamente gli stessi Kagan E. e Jacobson  R.J., hanno pubblicato ‘Lymphoid and plasma cell malignancies: asbestos-related disorders of long latency (Tumori maligni di cellule linfoidi e di plasmacellule: disturbi correlate all’asbesto con una lunga latenza)[2]in Am. J. Clin Pathol 80, 14-20, 1983, attraverso il quale si dimostra come 13 lavoratori esposti all’amianto fossero affetti da neoplasie linfoplasmacitarie, dei quali 6 con leucemia cronica linfocitaria, 4 con mieloma IgG, 2 con mieloma IgA, e 1 con linfoma istiocitario.

Il periodi di latenza variava tra i 16 e i 41 anni e l’affezione polmonare asbesto correlata era evidente in 12 soggetti e i mesoteliomi maligni della pleura coesistevano con i mielomi IgG in due soggetti, tanto da poter escludere una correlazione fortuita.

Questo studio conferma ancora una volta come l’asbesto sia cancerogeno per il sistema linfoide e suggerisce di verificare la pregressa esposizione all’amianto in pazienti che presentino neoplasie linfoproliferative.

Contestualmente Waxweiler R., Robinson C.[3], hanno pubblicato ‘Asbestos and non-Hodgkin’s lymphoma (Asbesto e linfoma non-Hodgkin)’, con il quale si evidenzia come nel periodo che va dal 1959 al 1962 vi erano tra i richiedenti una indennità per la disabilità un crescente numero di pazienti affetti da linfoma e leucemia che avevano svolto attività di ingegnere meccanico e carpentiere, e come tra la causa di decesso per uomini nel 1950 ci fossero molti più tumori maligni dei tessuti linfopoietici e ematopoietici.

Nello studio di Battista G., Belli S., Comba P., Fiumalbi C., Grignoli M., Loi F., Orsi D., Paredes I., dal titolo ‘Mortality due to asbestos-related causes among railway carriage construction and repair workers (Mortalità dovuta a cause correlate all’asbesto tra i lavoratori della costruzione di vetture ferroviarie e della loro riparazione)’[4], hanno messo in evidenza un incremento del mieloma multiplo, anche se non ritenevano definitivamente dimostrato il nesso causale con l’esposizione all’amianto.

Becker N., Berger J., Bolm-Audorff U., in ‘Asbestos exposure and malignant lymphomas  A review of the epidemiological literature (Esposizione ad asbesto e linfomi maligni – Una rassegna della letteratura epidemiologica)’, pubblicato su Int. Arch. Occup. Environ. Health[5], hanno messo in evidenza come ci sono stati numerosi casi di linfomi tra coloro che sono stati esposti all’amianto.

Nella ricerca questi studiosi hanno distinto tra linfoma non-Hodgkin, leucemia linfatica cronica e il plasmocitoma/mieloma multiplo e anche se il rapporto causale non poteva essere confermato, tuttavia un incremento dei casi tra coloro che erano stati esposti all’amianto, lascia supporre un aumento del rischio, con conseguente necessità di maggiori approfondimenti.

In ultimo Seidler A., Becker N.,  Nieters A., Arhelger R., Mester B., Rossnagel K., Deeg E., Elsner G., Melis M., Sesler S., Avataneo G., Meloni M., Cocco P.[6], con scopo di analizzare la relazione tra l’esposizione all’asbesto e il linfoma maligno con una ricerca multicentrica eseguita in Germania e in Italia, secondo un comune protocollo fondamentale, hanno fatto emergere come per un totale di 1.173 individui, mediante un colloquio e anamnesi occupazionale, con questionari aggiuntivi dedicati alle specifiche mansioni di lavoro e valutazione dell’esposizione all’asbesto, si giunge al risultato che non sarebbe risultata alcuna associazione statisticamente significativa tra l’esposizione cumulativa all’asbesto e il rischio di qualunque sottotipo di linfoma.

Un rischio elevato fu rinvenuto per l’associazione tra l’esposizione a più di 2,6 fibre per anno e il mieloma multiplo.

Il Prof. Giancarlo Ugazio ha spiegato la divergenza delle conclusioni di Seidler et al., con quelle degli altri studi eseguiti dal 1979 al 2001, con il fatto che all’esame epidemiologico non sono stati aggiunti dati sperimentali ‘…sul carico di fibre d’asbesto dei tessuti emolinfopoietici implicati nell’affezione tumorale nei casi , o quelli indenni nei controlli, mediante le tecniche diagnostiche non invasive di Y. Omura (2006) (…) oppure con le determinazioni quantitative, con la speciazione molecolare, descritte dal gruppo di ricerca di R. E. Gordon, su entrambe le popolazioni osservate nello studio caso/controllo’[7].



[1]Kagan E., Jacobson  R.J., Yeung K.Y., Haidak D.J., Nachnani G.H., Asbestos-associated neoplasms of B cell lineage (Neoplasie asbesto-correlate della linea cellulare), B. Am J Med 67, 325-330,1979.

[2] Kagan E. e Jacobson  R.J., Lymphoid and plasma cell malignancies: asbestos-related disorders of long latency (Tumori maligni di cellule linfoidi e di plasmacellule: disturbi correlate all’asbesto con una lunga latenza), Am J Clin Pathol 80, 14-20, 1983.

[3]Waxweiler R., Robinson C., Asbestos and non-Hodgkin’s lymphoma (Asbesto e linfoma non-Hodgkin), Lancet. I(8317), 189-190, 1983.

[4]Battista G., Belli S., Comba P., Fiumalbi C., Grignoli M., Loi F., Orsi D., Paredes I., Mortality due to asbestos-related causes among railway carriage construction and repair workers (Mortalità dovuta a cause correlate all’asbesto tra i lavoratori della costruzione di vetture ferroviarie e della loro riparazione), Occup Med (Lond). 49, 536-539, 1999.

[5]Becker N., Berger J., Bolm-Audorff U., Asbestos exposure and malignant lymphomas  A review of the epidemiological literature (Esposizione ad asbesto e linfomi maligni – Una rassegna della letteratura epidemiologica), Int. Arch. Occup. Environ. Health. 74, 459-469, 2001.

[6]Seidler A., Becker N.,  Nieters A., Arhelger R., Mester B., Rossnagel K., Deeg E., Elsner G., Melis M., Sesler S., Avataneo G., Meloni M., Cocco P., Asbestos exposure and malignant lymphoma: a multicenter case-control study in Germany and Italy (Esposizione all’asbesto e linfoma maligno: ricerca multicentrica caso-controllo eseguita in Germania e in Italia), Int Arch Occup Environ Health. 83, 563-570, 2010.

[7]Ugazio Giancarlo, Asbesto/amianto, ieri, oggi, domani, viaggio tra verità, ipocrisia, reticenza e dolore, Aracne, luglio 2012.